Долгосрочное динамическое наблюдение и лечение артериальной гипертензии, атеросклероза и сопутствующих метаболических нарушений

Жалобы и анамнез

Пациент: женщина, 60 лет

Пациентка обратилась в 2020 году с жалобами на повышение артериального давления (АД), эпизоды гипертонических кризов с подъёмом АД до 180/90 мм рт. ст. Отмечала, что адаптирована к цифрам АД около 130/80 мм рт. ст. В анамнезе – длительно существующая неконтролируемая гипертензия.

Ключевые моменты динамического наблюдения (2020-2025 гг.):

• 2020-2021 гг.: Эпизоды повышения АД, нерегулярный приём гипотензивных препаратов. При обследовании впервые выявлена дислипидемия (повышение общего холестерина и ЛПНП) и стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий (сужение правой общей сонной артерии до 24%).
• 2021-2022 гг.: На фоне терапии отмечалась нестабильность АД (колебания от 115/70 до 155/90 мм рт. ст.), сохранялась дислипидемия. Диагностировано ожирение I степени (ИМТ 33.7-34.8 кг/м²).
• 2024-2025 гг.: На фоне подобранной комбинированной терапии жалобы на повышение АД отсутствовали. Состояние стабильное, толерантность к нагрузкам высокая. Эпизод ухудшения в мае 2025 с подъёмом АД, купированный коррекцией терапии. Пациентка отмечала периодическое повышение уровня ТТГ (тиреотропного гормона) в анализах.

Сопутствующие заболевания: Хронический аутоиммунный тиреоидит, варикозная болезнь нижних конечностей, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), хронический запор.

Семейный анамнез: Не отягощен. Вредных привычек нет.

Осмотр

Объективный осмотр в динамике:

• 2020-2021 гг. (период нестабильности): Телосложение гиперстеническое. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона над аортой (признак повышенного давления в аорте). АД варьировало от 140/90 до 160/90 мм рт. ст., пульс 68-100 уд/мин.
• 2024-2025 гг. (период компенсации): Состояние удовлетворительное. АД стабильно на целевых цифрах 120-125/70-80 мм рт. ст., пульс 64 уд/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Периферических отёков нет. Сатурация 99%. ИМТ сохраняется в пределах 33.2-33.7 кг/м² (ожирение I степени).

Обследование

Лабораторные исследования (ключевые показатели в динамике):

• Липидный спектр: Исходно (2021) – ЛПНП 4.16 ммоль/л (высокий риск). На фоне терапии статинами (2025) – ЛПНП 1.34 ммоль/л (целевой уровень достигнут).
• Гормоны щитовидной железы: Периодическое повышение ТТГ на фоне аутоиммунного тиреоидита, что требовало наблюдения эндокринолога.
• Прочие показатели: Уровни креатинина, АЛТ, АСТ, глюкозы – в пределах референсных значений на всём протяжении наблюдения.

Инструментальные исследования:

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (УЗДГ БЦА) – многолетний мониторинг:

• 2020 г.: Выявлена атеросклеротическая бляжка в правой общей сонной артерии (ОСА), стеноз до 24%, без гемодинамической значимости.
• 2022 г.: Прогрессирования нет. Стеноз правой ОСА 26%, левой ОСА 21%.
• 2024 г.: Стабильная картина. Стеноз правой ОСА 27%.
• 2025 г.: Отмечается положительная динамика – стеноз правой ОСА уменьшился до 23%, что свидетельствует о стабилизации атеросклеротического процесса на фоне агрессивной липидснижающей терапии.
• Также стабильно определяется непрямолинейность хода позвоночных артерий (возможно, из-за остеохондроза).

Электрокардиография (ЭКГ): Синусовый ритм, иногда – нарушение внутрижелудочковой проводимости, без признаков острой ишемии.

Эхокардиография (ЭхоКГ, 2025): Камеры сердца не расширены. Фракция выброса левого желудочка в норме. Незначительные возрастные изменения клапанов (уплотнение створок, недостаточность 1 ст.). Признаков гипертрофии миокарда левого желудочка нет (важный положительный момент на фоне длительной гипертензии).

Диагноз

На основании многолетнего наблюдения установлен и постоянно актуализировался следующий диагноз:

Основные диагнозы:

• I10 – Эссенциальная (первичная) гипертензия. Это стабильное повышение артериального давления, причина которого не связана с поражением конкретных органов (почек, эндокринных желез и т.д.).
• I70.8 – Атеросклероз других артерий. В данном случае – атеросклероз брахиоцефальных артерий (сосудов, кровоснабжающих головной мозг) с формированием бляшки и сужением просвета правой общей сонной артерии.
• E78.5 – Гиперлипидемия неуточненная. Нарушение обмена жиров (липидов) в крови, проявляющееся повышением уровня «плохого» холестерина (ЛПНП).
• E66.9 – Ожирение неуточненное. Избыточное накопление жировой ткани, ИМТ >30 кг/м².

Сопутствующие диагнозы:

• I67.8 – Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Хроническое прогрессирующее поражение головного мозга из-за нарушения его кровоснабжения (на фоне гипертензии и атеросклероза).
• E06.3 – Аутоиммунный тиреоидит. Хроническое воспаление щитовидной железы, вызванное сбоем в иммунной системе.
• I83.9 – Варикозное расширение вен нижних конечностей неуточненное.

Итоговая формулировка (2025 г.): Артериальная гипертензия I стадии, 2 степени, медикаментозно компенсированная. Дислипидемия (ЛПНП целевой на терапии). Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий (ОСА справа до 23%, стабильный). Ожирение I степени. Хронический аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз. ДЭП. Варикозная болезнь НК.

Лечение

Терапия была комплексной, длительной и поэтапно корректировалась в зависимости от ответа пациента и данных контроля.

Основные направления лечения:

1. Немедикаментозная терапия (постоянно). Строгая диета с ограничением соли, животных жиров, крепких бульонов, бобовых. Рекомендации по снижению веса.
2. Гипотензивная терапия (комбинированная). Для достижения целевых значений АД (<140/90 мм рт. ст., а при хорошей переносимости и ниже) применялись препараты различных классов: бета-блокаторы (для снижения пульса и снижения АД), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) или их комбинации с тиазидоподобными диуретиками (для сосудорасширяющего и мочегонного эффекта), резервный препарат для купирования подъёмов АД (агонист имидазолиновых рецепторов).
3. Гиполипидемическая терапия. Пожизненный приём статинов в адекватной дозе для достижения целевого уровня ЛПНП (менее 1.8 ммоль/л для пациентов высокого риска).
4. Метаболическая и сосудистая терапия. Курсовой приём: препаратов магния (для улучшения функции нервной системы и обмена веществ), антиоксидантов и метаболических корректоров (для улучшения энергетического обмена в клетках, в т.ч. нейронах головного мозга), витамина D (для коррекции выявленного дефицита).
5. Контроль функции щитовидной железы. Наблюдение эндокринолога, периодический контроль ТТГ.

Заключение

Стеноз сонной артерии (23-27%) не достигал степени, при которой рекомендуется каротидная эндартерэктомия или стентирование (обычно >60% у симптомных пациентов или >70% у бессимптомных при прогрессировании). Основной метод лечения – консервативная медикаментозная терапия.

Достигнутые результаты (к 2025 году):

1. Стабильный контроль АД. Целевые значения АД (120-125/70-80 мм рт. ст.) достигнуты и поддерживаются. Гипертонические кризы не возникают.
2. Достижение липидных целей. Уровень ЛПНП снижен с высокого (4.16 ммоль/л) до целевого (1.34 ммоль/л), что является отличным результатом вторичной профилактики.
3. Стабилизация атеросклероза. По данным УЗИ за 5 лет наблюдения отсутствует прогрессирование, а к 2025 году отмечено незначительное уменьшение стеноза (с 24% до 23%), что говорит о стабилизации и возможном регрессе бляшки.
4. Хорошее качество жизни. Пациентка активна, не предъявляет жалоб, толерантность к физическим нагрузкам высокая.

Рекомендации: Пожизненный приём гипотензивных и гиполипидемических препаратов. Продолжение диеты. Регулярный контроль АД, липидного спектра, проведение УЗДГ БЦА и консультаций кардиолога 1-2 раза в год. Наблюдение у эндокринолога.

Заключение: На примере данного случая наглядно продемонстрирована эффективность системного, длительного и комплексного подхода к лечению пациента с артериальной гипертензией, атеросклерозом и метаболическим синдромом. Строгое соблюдение пациентом рекомендаций, регулярный контроль и своевременная коррекция терапии позволили не только достичь компенсации основных заболеваний, но и обеспечить стабилизацию атеросклеротического процесса, что является лучшей профилактикой сердечно-сосудистых катастроф (инфаркта, инсульта).